Eine schlechte Schlafqualität beeinträchtigt die Immunfunktion und erhöht das Entzündungs- und Krankheitsrisiko. Ein nächtlicher Schlafmangel kann die bei Adipositas beobachteten Veränderungen des Immunsystems nachahmen, was die Bedeutung des Schlafs für die allgemeine Gesundheit unterstreicht.

An der Studie nahmen 44 Personen mit leichten kognitiven Beeinträchtigungen teil. Nach sechs Monaten zeigten die Teilnehmer, die ein Krafttraining absolviert hatten, eine Verbesserung des Gedächtnisses und der Gehirnstruktur, während die Teilnehmer, die kein Krafttraining absolviert hatten, eine Verschlechterung der bewerteten Parameter aufwiesen.

Eine kürzlich durchgeführte Studie hat gezeigt, dass bereits 10 Tage körperlicher Inaktivität zu Insulinresistenz und frühen Gehirnveränderungen führen können, die mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden. Die Studie zeigt, dass selbst kurze Phasen der körperlichen Inaktivität negative Auswirkungen auf die Gesundheit des Körpers und des Gehirns haben können.

Forscher erstellen KI-gestütztes Computermodell, das erstmals Alterung auf zellulärer Ebene sichtbar macht

Eine neue Studie zeigt, dass unter den verschiedenen kognitiven Fähigkeiten vor allem die Sprachgewandtheit mit einem längeren Leben im Alter verbunden ist.

Wissenschaftler der Universität Osaka haben ein KI-Modell entwickelt, das das biologische Alter anhand von Hormonanalysen schätzt und Stress mit beschleunigtem Altern in Verbindung bringt.

Forscher der ETH Zürich haben erstmals räumlich hochaufgelöste Daten zur Genaktivität in Knochenzellen vorgelegt. Sie zeigen damit, dass mechanische Reize die Aktivität von Genen im Knochen beeinflussen. Solche Reize könnten deshalb gezielt für therapeutische Anwendungen eingesetzt werden. Die Ergebnisse könnten den Weg für neue Therapieansätze gegen Knochenschwund und für eine schnellere Knochenheilung nach Knochenbrüchen ebnen.

Forscher haben einen Biomarker-Test für die Alzheimer-Krankheit entwickelt, der das zur Verklumpung neigende Tau-Protein und seine fehlgefalteten pathologischen Formen möglicherweise schon Jahre vor dem Auftreten der neurofibrillären Tangles in Hirnscans nachweisen kann.

Eine neue Studie deutet darauf hin, dass Omega-3- und Vitamin-D-Supplemente in Kombination mit regelmäßiger körperlicher Bewegung dazu beitragen können, den biologischen Alterungsprozess über einen Zeitraum von drei Jahren um mehrere Monate zu verlangsamen.

Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass E-TCmito ein wichtiges Bindeglied zwischen neuronaler Aktivität und mitochondrialer Funktion ist, was sein Potenzial unterstreicht, dem kognitiven Verfall im Alter und bei Krankheiten wie Alzheimer entgegenzuwirken.

Die Ergebnisse einer neuen Studie deuten darauf hin, dass die biochemischen und physikalischen Effekte des Trainings zur Heilung von Nerven beitragen könnten.

Ketonkörper, die für ihre Rolle im Energiestoffwechsel während des Fastens bekannt sind, interagieren nachweislich direkt mit geschädigten Proteinen im Gehirn und fördern deren Abbau durch Autophagie. Die Forscher fanden heraus, dass der Ketonkörper β-Hydroxybutyrat die Löslichkeit der fehlgefalteten Proteine verändert, was deren Abbau erleichtert und die pathologische Aggregation verringert.

In einer randomisierten kontrollierten Studie, die in der Fachzeitschrift Nutrients veröffentlicht wurde, testeten Forscher die Supplementierung mit Resveratrol, Vitamin C und einer Kombination aus beiden. Sie stellten fest, dass alle Behandlungen eine ähnlich positive Wirkung auf den oxidativen Stress bei Frauen nach der Menopause hatten.

Wissenschaftler haben eine neue Version des berühmten Gen-Editing-Tools CRISPR vorgestellt, das ein bestimmtes Gen vorübergehend „anhalten“ kann, anstatt es dauerhaft auszuschalten. Das ursprüngliche CRISPR-System erkennt eine bestimmte DNA-Sequenz und schneidet dann diesen Teil des DNA-Strangs heraus, wodurch das Gen dauerhaft ausgeschaltet wird. Leider birgt diese Technik Risiken, wie zum Beispiel „off-target“-Schnitte, bei denen die falschen Gene geschnitten werden. Forscher der Universität Vilnius in Litauen haben nun ein neues, vielseitigeres genetisches Werkzeug entwickelt, das CRISPR-System vom Typ IV-A. Eine Studie, die am 29. Oktober in der Fachzeitschrift Nature Communications veröffentlicht wurde, beschreibt, wie das System Gene auf unvorhersehbare Weise ausschaltet und den Forschern mehr Kontrolle über die Genaktivität gibt.

Forscher des Jackson Laboratory (JAX), des Broad Institute des MIT und der Harvard University sowie der Yale University haben mit Hilfe künstlicher Intelligenz Tausende neuer DNA-Schalter entwickelt, die die Expression eines Gens in verschiedenen Zelltypen präzise steuern können.

Forschungsarbeiten haben ein neues Licht darauf geworfen, wie und warum neuronale Stammzellen mit zunehmendem Alter des Gehirns weniger aktiv werden. In der Studie wurden neu entwickelte Screens eingesetzt, um Gene zu identifizieren, die, wenn sie ausgeschaltet werden, die Aktivierung neuronaler Stammzellen in alten, aber nicht in jungen Mäusen erhöhen. Die Ergebnisse könnten Hinweise darauf liefern, wie die Passivität alter neuronaler Stammzellen überwunden oder die Neurogenese in jüngeren Gehirnen, die repariert werden müssen, stimuliert werden kann.

Forscher der University of Maryland haben eine auf maschinellem Lernen basierende Methode zur Diagnose der Parkinson-Krankheit mithilfe von am Körper getragenen Sensoren entwickelt. Diese Innovation soll den Diagnoseprozess rationalisieren, weniger arbeitsintensiv und genauer machen.

Wissenschaftler sind auf eine vielversprechende Spur im Streben nach einem längeren und gesünderen Leben gestoßen. Indem sie ein lästiges Protein namens Interleukin-11 blockierten, gelang es den Forschern, die Lebensspanne von Mäusen um bis zu 25 % zu verlängern. Aber es geht nicht nur darum, länger zu leben - diese Mäuse blieben auch in besserer Form, mit stärkeren Muskeln und weniger Fettansammlungen. Sogar ihre Zellen zeigten Anzeichen von Jugend: Sie hatten längere Telomere und gesündere Mitochondrien.

Eine in Nature Aging veröffentlichte Studie wirft ein neues Licht auf die Mechanismen der epigenetischen Alterung. Basierend auf Einzelzell-DNA-Methylierungsdaten (scDNAm) von Mäusen klassifizierten die Forscher Alterungsprozesse in stochastische und mitregulierte Komponenten. Diese Einteilung ermöglicht ein differenzierteres Verständnis, wie sich die DNA-Methylierung im Laufe der Lebensspanne eines Organismus verändert, und eröffnet möglicherweise neue Wege für gezielte Anti-Aging-Maßnahmen.

In einer neuen Studie haben Wissenschaftler des University of Rochester Medical Center gezeigt, dass es möglich ist, die altersbedingte Abnahme der Fähigkeit des Gehirns, schädliche Abfallprodukte zu beseitigen, rückgängig zu machen. Dieser Prozess könnte erhebliche Auswirkungen auf die Behandlung neurodegenerativer Krankheiten wie Alzheimer und Parkinson haben.

Forscher des Zentrums für gesundes Altern, Abteilung für zelluläre und molekulare Medizin der Universität Kopenhagen, haben herausgefunden, dass ein bestimmtes Protein mit der Bezeichnung OSER1 einen wichtigen Einfluss auf die Langlebigkeit hat. Die Forschungsergebnisse wurden in der Zeitschrift Nature Communications veröffentlicht.

Ein internationales Forschungsteam unter Leitung der Universität Bonn hat entdeckt, dass das Protein BAG3, welches für die Entsorgung beschädigter Zellbestandteile verantwortlich ist, durch Krafttraining aktiviert wird. Diese Aktivierung ist entscheidend für den Erhalt von Muskelzellen und kann dazu beitragen, Herzversagen und Muskelschwächen vorzubeugen. Die Ergebnisse haben zudem Bedeutung für die Behandlung von Nervenerkrankungen, bei dem eine Fehlfunktion des BAG3-Systems zum Absterben von Nervenfasern führt. Die Erkenntnisse könnten neue Therapieansätze und Verbesserungen in Training und Rehabilitation ermöglichen.

Stanford-Forscher haben herausgefunden, dass das Altern nicht allmählich, sondern in zwei großen Schüben um das 44. und das 60. Lebensjahr herum stattfindet, in denen sich Moleküle, die mit dem Stoffwechsel, der Herz-Kreislauf-Gesundheit und der Immunfunktion zusammenhängen, dramatisch verändern.

Wissenschaftlern der University of Connecticut ist ein Durchbruch bei der Lebensverlängerung und Gesunderhaltung von Mäusen gelungen. Durch das gezielte Ausschalten von Zellen, die das Protein p21 besonders stark exprimieren, konnten die Forscher die Lebensspanne von Mäusen um 9% verlängern und gleichzeitig die allgemeine Gesundheit und körperliche Leistungsfähigkeit verbessern.

UCLA-Forscher haben ein Molekül entwickelt, das die kognitiven Funktionen von Mäusen mit Alzheimer-Symptomen wiederherstellt, indem es die Gedächtnisschaltkreise des Gehirns reaktiviert. Im Gegensatz zu bisherigen Therapien, die den kognitiven Verfall nur verlangsamen, verspricht DDL-920, die Gedächtnisstörungen tatsächlich rückgängig zu machen.

Eine neue Studie aus Japan zeigt, dass Dopamin dazu beitragen kann, die Symptome der Alzheimer-Krankheit zu lindern, indem es die Produktion von Neprilysin steigert, einem Enzym, das die schädlichen Plaques im Gehirn auflöst. Diese Entdeckung, die sich in Mausmodellen als wirksam erwiesen hat, bietet das Potenzial für einen neuen Behandlungsansatz, wenn sie in Studien am Menschen wiederholt wird.

Nachlassende kognitive Fähigkeiten gehören zu den Risiken des Alterns, aber neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass es einen Weg gibt, dem entgegenzuwirken. Eine neue Studie legt nahe, dass hochintensives Intervalltraining das räumliche Lernen verbessert und das Gehirnvolumen und die Konnektivität erhält.

Forscher haben Retroelement-Age entwickelt, eine neuartige epigenetische Uhr, die das Alter durch die Analyse zuvor unterdrückter DNA-Fragmente misst. Die Uhr konzentriert sich auf humane endogene Retroviren (HERVs) und lange nukleäre Elemente (LINEs), die durch altersbedingte epigenetische Veränderungen aktiviert werden können.

Forscher der U.C. Santa Cruz haben herausgefunden, dass Teile des Gehirns Mikro-Nickerchen machen können, während der Rest des Gehirns wach ist. Das Verständnis dieser einzigartigen Gehirnmuster könnte zu einem besseren Verständnis der Neurodegeneration (im Zusammenhang mit der Schlafgesundheit) beitragen.

Ein Protein namens Reelin scheint eine Schlüsselrolle beim Schutz des Gehirns vor Alzheimer und vor dem Altern zu spielen. Höhere Reelin-Werte korrelieren mit einer besseren kognitiven Funktion bei älteren Erwachsenen. Eine seltene genetische Variante, die die Reelin-Konzentration erhöht, schützt vor einem frühen Ausbruch der Alzheimer-Krankheit. Diese Ergebnisse eröffnen interessante Möglichkeiten für die Entwicklung neuer Therapien gegen die Alzheimer-Krankheit, die den Reelin-Spiegel erhöhen oder seine Schutzwirkung im Gehirn verbessern.

Forscher haben ein Peptid entdeckt, das Entzündungen, eine der Hauptursachen des Alterns, bekämpfen kann. Dieser innovative Ansatz zielt auf chronische Entzündungen ab, um die Gesundheit zu verbessern und das Auftreten altersbedingter Krankheiten zu verringern.

Forscher der University of Southern California (USC) haben eine neue Technik entwickelt, um B-Zellen umzuprogrammieren und sie in Überwachungsmaschinen und Antikörperfabriken zu verwandeln, die Krebs, HIV und Alzheimer bekämpfen können.

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass das Ausschalten eines Proteins namens IL-11 die gesunde Lebensspanne von Mäusen um fast 25 % verlängern kann. Die Forscher stellten fest, dass die Entfernung des IL-11-Gens oder die Verwendung eines Anti-IL-11-Antikörpers die Lebensdauer und Gesundheit alternder Mäuse drastisch erhöhte. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Anti-IL-11-Behandlungen altersbedingte Krankheiten mit minimalen Nebenwirkungen bekämpfen könnten, was einen vielversprechenden Weg für künftige Versuche am Menschen darstellt.

Herzkrank durch Schlaganfall? Eine neue LMU-Studie zeigt, warum es dazu kommt – und wie man dem in Zukunft entgegenwirken kann.

Deutsche Forscher haben eine bahnbrechende Methode entwickelt, die mit Hilfe von Infrarotspektroskopie und maschinellem Lernen aus einem einzigen Tropfen Blutplasma mehrere Gesundheitszustände erkennen kann. Mit dieser Technik, dem so genannten molekularen Infrarot-Fingerabdruck, können Krankheiten wie Diabetes und Bluthochdruck präzise erkannt und das metabolische Syndrom bis zu 6,5 Jahre im Voraus vorhergesagt werden. Die in Cell Reports Medicine veröffentlichte Studie zeigt das Potenzial für eine leichter zugängliche und umfassendere Gesundheitsvorsorge, auch wenn eine weitere Validierung für verschiedene Bevölkerungsgruppen erforderlich ist.

Eine kürzlich durchgeführte klinische Studie hat gezeigt, dass Probiotika positive kognitive Effekte haben können und damit möglicherweise einen neuen Weg zur Verbesserung der Gehirngesundheit eröffnen. Dieses Ergebnis unterstreicht die Bedeutung der Darmgesundheit für die Aufrechterhaltung der kognitiven Funktion und die Verhinderung des kognitiven Verfalls.

Die Studie zeigt, dass tragbare Geräte klinisch nützliche Daten sammeln können, die kostspielige und zeitaufwändige persönliche Arztbesuche zur Überwachung der Medikation überflüssig machen.

In einer neuen Studie haben Wissenschaftler des Medical Research Council Laboratory of Medical Sciences und des Imperial College London herausgefunden, dass das „Ausschalten“ eines Proteins namens IL-11 die gesunde Lebensspanne von Mäusen um fast 25 Prozent verlängern kann.

Eine umfassende 10-Jahres-Studie, die in Nature Communications veröffentlicht wurde und mehr als 32.000 kognitiv gesunde Erwachsene in 14 europäischen Ländern umfasste, hat signifikante Zusammenhänge zwischen der Wahl des Lebensstils und dem Abbau kognitiver Fähigkeiten, insbesondere des Gedächtnisses und der sprachlichen Gewandtheit, aufgezeigt.

Highlights der Studie: - Die basale Mitophagie ist in verschiedenen primären menschlichen Zellen in Kultur sehr aktiv. - PINK1, Parkin und p62 sind essentiell für die basale Mitophagie in primären Fibroblasten - Der Verlust der Mitophagie führt zu zellulären Seneszenzphänotypen und ist während des Alterns offensichtlich. - Mitophagie-Aktivatoren schützen vor seneszenz-/alterungsbedingten Veränderungen der Zellfunktion

Während des Alterungsprozesses können Endothelzellen und glatte Muskelzellen eine zelluläre Seneszenz durchlaufen. Dies führt dazu, dass die Zellen nicht mehr in der Lage sind, ihre normalen Funktionen zu erfüllen, was zur Folge hat, dass sich die Blutgefäße nicht mehr normal zusammenziehen und entspannen können. Diese vaskuläre Dysfunktion bildet die Grundlage für kognitive Beeinträchtigungen und schließlich Demenz. Ein Forscherteam will verstehen, wie die zelluläre Seneszenz zu einer Fehlfunktion der Blutgefäße führt.

Forscher haben ein KI-Tool entwickelt, das anhand von Sprachmustern mit fast 80-prozentiger Genauigkeit vorhersagen kann, ob jemand ein Risiko hat, an Alzheimer zu erkranken.

Eine neue Methode sagt Demenz mit einer Genauigkeit von über 80 % voraus und funktioniert bis zu neun Jahre vor der Diagnose. Das neue Verfahren ermöglicht eine genauere Vorhersage von Demenz als Gedächtnistests oder Messungen der Hirnschrumpfung, zwei übliche Methoden zur Diagnose dieser Krankheit.

Eine einzige Kopie einer Genvariante bietet Familienmitgliedern, die ein hohes Risiko haben, im Alter von 40 Jahren an Alzheimer zu erkranken, einen gewissen Schutz.

Ein Multi-Omics-Ansatz hat vier verschiedene molekulare Profile der Alzheimer-Krankheit (AD) identifiziert, von denen eines besonders schwer verläuft. Das Team nutzte Ansätze des maschinellen Lernens, um Transkriptom-, Proteom-, Metabolom- und Lipidom-Profile mit hohem Durchsatz zu integrieren und so neue wichtige molekulare Erkenntnisse über die Alzheimer-Krankheit zu gewinnen.

Die Davos Alzheimer's Collaborative (DAC) hat angekündigt, dass sie mit Gesundheitssystemen in Deutschland, Großbritannien, Japan, den USA und den Niederlanden zusammenarbeiten wird, um Blutbiomarker und bestätigende diagnostische Tests zur Früherkennung der Alzheimer-Krankheit einzusetzen.

"Etwa 10 bis 15 Prozent der Parkinson-Patienten sind familiäre Fälle" - eine Bezeichnung, die traditionell Patienten vorbehalten ist, von denen bekannt ist, dass mindestens ein Verwandter ersten Grades an der Krankheit leidet. Diese familiären Parkinson-Gene wurden mit Hilfe verschiedener familienbasierter Studiendesigns entdeckt. Aufgrund der genetischen Vielfalt innerhalb der Familien, der geringen Penetranz und der geringen Stichprobengröße innerhalb der Familien ist es mit herkömmlichen familienbasierten Forschungsmethoden jedoch häufig nicht möglich, kausale Varianten zu identifizieren.

Eine chinesische Forschergruppe hat das bei allen Tieren konservierte nicht-mitochondriale Gen CG11837 funktionell validiert, da es einen Einfluss auf die Alterungsrate hat. Sie fanden auch ein menschliches Gen, das DIMT1-Gen, das zu 93 Prozent mit diesem übereinstimmt.

Zwei einnehmbare Messgeräte bieten die Möglichkeit, den Zustand des Darms ohne invasive Tests im Krankenhaus zu untersuchen, und könnten dazu beitragen, notwendige Behandlungen individueller zu gestalten.

Mit der zunehmenden Alterung der Bevölkerung wird der Wettlauf um das molekulare Verständnis des Alterns immer spannender. Der Rapamycin (mTOR)-Komplex 1 (mTORC1) ist bekanntermaßen eine Schlüsselkomponente für viele Körperfunktionen, einschließlich des Stoffwechsels. Eine neue Arbeit zeigt nun, dass die Lebensspanne von Mäusen um bis zu 20 % verkürzt werden kann, wenn die mTOR-Aktivität nur geringfügig erhöht wird.

Ein Team des Massachusetts Institute of Technology hat eine neue Technik zur Sequenzierung von naszierender RNA in Einzelzellen entwickelt, die scGRO-seq genannt wird. Dabei wird Click-Chemie eingesetzt, um kurzlebige RNA-Moleküle, so genannte eRNAs, zu erfassen.

Eine neue Studie untersucht die Auswirkungen der Ernährung des Vaters auf die Gesundheit seiner Kinder - insbesondere den Einfluss der Ernährung vor der Befruchtung. Die Forscher fanden heraus, dass mitochondriale tRNAs (mt-tRNAs) und ihre Fragmente (mt-tsRNAs) eine Schlüsselrolle bei der Vererbung von Gesundheitsmerkmalen spielen, indem sie die Genexpression regulieren. Die Studie unterstützt die Hypothese, dass im Laufe des Lebens erworbene Phänotypen wie Diabetes und Fettleibigkeit über epigenetische Mechanismen von Generation zu Generation weitergegeben werden.

Forscher der Rockefeller University haben einen Schlüsselmechanismus entdeckt, der zur Aufrechterhaltung der richtigen Telomerlänge beiträgt. Diese Entdeckung hat erhebliche Auswirkungen auf das Verständnis und die mögliche Behandlung verschiedener Krankheiten, einschließlich Krebs und telomerbedingter Störungen.

Eine neue, bahnbrechende Strategie verstärkt das CRISPR-Editing, minimiert große Lese- und Löschvorgänge und erhöht die Sicherheit und Genauigkeit genetischer Veränderungen.

Eine neue Studie zeigt, dass regelmäßige körperliche Betätigung die Art und Weise, wie der Körper gesättigte Fette verarbeitet, grundlegend verändern kann, wodurch deren negative Auswirkungen auf die Gesundheit verringert werden könnten. Durch die Steigerung der Aktivität bestimmter Gene, die am Fettstoffwechsel beteiligt sind, kann körperliche Aktivität dem Körper helfen, Fett effizienter zu verbrennen und weniger Fett einzulagern.

Forscher der Oxford Population Health haben 618 Proteine gefunden, die mit 19 verschiedenen Krebsarten in Verbindung gebracht werden. 107 dieser Proteine wurden in einer Gruppe von Personen identifiziert, deren Blut mindestens sieben Jahre vor der Krebsdiagnose entnommen wurde.

Eine neue Studie der Penn State University könnte mehr Licht in den Zusammenhang zwischen Telomeren und Alterung bringen und erklären, warum eine Kalorienrestriktion diese zu beeinflussen scheint.

Neueste Forschungsergebnisse zeigen, dass die NAD+-Vorstufen NMN und NR Anzeichen der Eierstockalterung bei Ratten umkehren können. Die Studie zeigt, dass diese Verbindungen die Funktion der Mitochondrien verbessern und Fruchtbarkeitsmarker erhöhen, indem sie zelluläre Mechanismen ausgleichen, die an der Gesundheit der Eierstöcke beteiligt sind. Das eröffnet potenzielle Möglichkeiten für den Einsatz dieser Nahrungsergänzungsmittel zur Verzögerung der Eierstockalterung beim Menschen.

Ein Untertyp des als APOE bekannten Gens könnte ein Faktor bei der erblichen Form der Alzheimer-Krankheit sein, die häufiger auftritt als bisher angenommen.

Jüngste Forschungsergebnisse an Mäusen deuten darauf hin, dass die Beeinflussung der körpereigenen zirkadianen Uhr durch Änderung der Essenszeiten zu einem gesünderen Altern beitragen kann, indem unter anderem die Muskelfunktion erhalten bleibt.

Forscher der Universität Pittsburgh haben Blutmarker identifiziert, die mit gesundem und beschleunigtem Altern in Zusammenhang stehen. Diese Marker können helfen, das biologische Alter einer Person vorherzusagen, das die Alterungsrate ihrer Zellen und Organe widerspiegelt, unabhängig von ihrem chronologischen Alter.

Einige Forscher untersuchen, wie Metformin, ein gängiges Medikament zur Behandlung von Diabetes, dazu beitragen kann, die Gesundheit und die Lebensdauer zu verlängern. Welche Beweise gibt es für diese Hypothese?

Eine kürzlich an Mäusen durchgeführte Studie hat gezeigt, dass molekulare Uhren im Gehirn und im Muskelgewebe zusammenarbeiten, um die Gesundheit der Muskeln und ihre tägliche Funktion zu erhalten. Diese Forschung könnte wichtige Erkenntnisse darüber liefern, wie Störungen des zirkadianen Rhythmus zu Gesundheitsproblemen im Zusammenhang mit dem Altern beitragen.

Eine kürzlich in der Fachzeitschrift GeroScience veröffentlichte Studie hat eine Reihe gemeinsamer Biomarker, darunter Cholesterin- und Glukosespiegel, bei über 90-Jährigen ermittelt. Zwölf Blut-Biomarker, die mit Entzündungen, Stoffwechsel, Leber- und Nierenfunktion sowie möglicher Mangelernährung und Anämie in Zusammenhang stehen, wurden berücksichtigt. Alle diese Biomarker wurden in früheren Studien mit Alterung oder Sterblichkeit in Verbindung gebracht.

Neue Zellen, die im menschlichen Bauchfettgewebe entdeckt wurden, hemmen die Bildung von Fettzellen und geben Aufschluss darüber, warum eine „apfelförmige“ Körperform ein höheres metabolisches Gesundheitsrisiko mit sich bringen kann.

Forscher identifizieren 35.000 molekulare Veränderungen, die durch Ausdauertraining ausgelöst werden, und gewinnen damit wichtige Erkenntnisse über die tiefgreifenden Auswirkungen körperlicher Aktivität.

Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass ein Enzym namens PARP1 an der Reparatur von Telomeren beteiligt ist und dass eine Störung dieses Prozesses zu einer Verkürzung der Telomere und einer mit Krebs verbundenen genomischen Instabilität führen kann. Die Entdeckung, dass PARP1 die DNA verändert, eröffnet neue Wege zum Verständnis und zur Verbesserung von Krebstherapien, die PARP1 hemmen. Die Forscher sagen, dass diese Entdeckung „... das Spiel verändert, da wir möglicherweise auf diesen Aspekt der PARP1-Biologie abzielen können, um die Krebstherapie zu verbessern“.

Forscher haben erstmals einen inneren neuronalen Kompass identifiziert, den das menschliche Gehirn zur Orientierung im Raum und zur Navigation in der Umwelt nutzt. Die Ergebnisse haben Auswirkungen auf das Verständnis von Krankheiten wie Parkinson und Alzheimer, bei denen Navigation und Orientierung häufig beeinträchtigt sind.

In dem Bemühen, die Verabreichung kostspieliger medizinischer Behandlungen zu verbessern, hat ein Team von Elektroingenieuren der University of Wisconsin-Madison eine Stimulationsmethode entwickelt, die den menschlichen Körper für bestimmte Gentherapien empfänglicher machen könnte.

Eine in der Fachzeitschrift Aging Cell veröffentlichte Studie hat gezeigt, dass ältere Menschen mit besser regulierter Autophagie in ihren Skelettmuskeln weniger unter altersbedingter Gebrechlichkeit leiden. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Hemmung der Wirkung von mTOR, das natürlicherweise die Autophagie hemmt und selbst durch Rapamycin und Rapalogs gehemmt wird, ein möglicher Weg ist, um die Muskelleistung bei älteren Menschen zu verbessern.

Die Autoren eines neuen Artikels in der Fachzeitschrift Cancer Research haben die überraschende Entdeckung gemacht, dass Zigaretten und E-Zigaretten einige ähnliche Auswirkungen auf die DNA-Methylierung haben, die Krebs verursachen können. Schadensminimierung verringert den Schaden möglicherweise nicht wirklich.

Eine in Human Nutrition & Metabolism veröffentlichte Studie zeigt, dass längeres intermittierendes Fasten die Expression von Genen verändert, die an Autophagie, Inflammasom und Seneszenz beteiligt sind.

Eine seltene Form des Zwergwuchses könnte der Schlüssel zur Verlangsamung des Alterns sein. Eine neue Studie, die in der Fachzeitschrift Med veröffentlicht wurde, zeigt, dass Menschen mit dem Laron-Syndrom ein geringeres Risiko haben, Herzprobleme zu entwickeln, da sie unter anderem einen niedrigeren Blutdruck haben und sich weniger Plaque in den Arterien ablagert.

Eine neue Studie der Penn State University könnte mehr Licht in den Zusammenhang zwischen Telomeren und Alterung bringen und erklären, warum eine Kalorienrestriktion diese zu beeinflussen scheint.

Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass eine beschleunigte Alterung mit einer höheren Rate frühzeitiger Krebserkrankungen einhergeht. Langlebigkeitsforscher wollen das biologische Altern verlangsamen, um chronischen Krankheiten wie Krebs vorzubeugen.

CRISPR-basierte Therapien könnten schwere Krankheiten bekämpfen - aber zuerst muss ein Problem gelöst werden, sagt Nobelpreisträgerin Jennifer Doudna.

Erste Tests deuten darauf hin, dass ein neues Gerät, das nur einen Tropfen Blut benötigt, drei der tödlichsten Krebsarten erkennen könnte.

Studien zeigen, dass Menschen, die Metformin zur Behandlung von Diabetes einnehmen, ein geringeres Risiko für Krebs, Herzkrankheiten und Demenz haben. Forscher wollen nun untersuchen, ob das Medikament auch bei gesunden Menschen altersbedingten Krankheiten vorbeugen kann.

Eine aktuelle Studie hat die potenziellen nationalen und globalen Gesundheitsvorteile untersucht, die sich aus dem Ersatz von rotem Fleisch durch Futterfische wie Sardellen, Hering und Sardinen ergeben. Die Ergebnisse zeigen, dass der Ersatz von rotem Fleisch durch Futterfisch bis zum Jahr 2050 bis zu 750.000 Todesfälle verhindern und die Zahl der Behinderungen durch ernährungsbedingte Krankheiten verringern könnte.

Eine neue Pilotstudie deutet darauf hin, dass hochintensive körperliche Aktivität eine schützende Wirkung auf das Gehirn haben kann, die die mit der Parkinson-Krankheit verbundene Neurodegeneration nicht nur verlangsamen, sondern möglicherweise sogar umkehren kann.

Eine neue, vom National Institute on Aging finanzierte Studie unterstreicht den wichtigen Beitrag biologischer Altersuhren zur Wissenschaft der Langlebigkeit. Die Forscher analysierten die Daten von mehr als 3 500 Teilnehmern im Alter von 51 Jahren und älter, um den Zusammenhang zwischen epigenetischer Alterung und altersbedingten Gesundheitsergebnissen zu ermitteln. Sie fanden heraus, dass epigenetische Uhren der zweiten und dritten Generation (GrimAge, PhenoAge, DunedinPACE) Gesundheitsergebnisse wie kognitive Beeinträchtigungen, funktionelle Einschränkungen, chronische Krankheiten und Mortalität konsistent vorhersagten. Laut NIA deuten die Ergebnisse der Studie darauf hin, dass epigenetische Altersmessungen neben den traditionellen sozialen und verhaltensbedingten Prädiktoren für Gesundheit ein wertvolles Instrument für die Alternsforschung und die Vorhersage von Gesundheitsergebnissen im späteren Leben sind.

Eine Reihe großer epidemiologischer Studien hat gezeigt, dass eine langfristige Exposition gegenüber erhöhter Luftverschmutzung das Auftreten und Fortschreiten altersbedingter Krankheiten beschleunigt. Als Mechanismus wird vermutet, dass Feinstaub durch seine Wechselwirkung mit der Lunge und anderen Geweben eine verstärkte chronische Entzündung hervorruft, die wiederum zu der Zell- und Gewebedysfunktion beiträgt, die zu altersbedingten Krankheiten führt.

Forscher der Universität Cambridge haben die Möglichkeiten der Künstlichen Intelligenz (KI) genutzt, um die Suche nach neuen Medikamenten zur Behandlung der Parkinson-Krankheit zu beschleunigen.

Forscher des CeMM Forschungszentrums für Molekulare Medizin der Österreichischen Akademie der Wissenschaften haben herausgefunden, dass Abwehrzellen ständig von gesundem Gewebe stimuliert werden, um für die Abwehr von Krankheitserregern bereit zu sein. Ihre Studie an Mäusen deutet darauf hin, dass in Zukunft Medikamente entwickelt werden könnten, die gezielt die Wachsamkeit unseres Immunsystems erhöhen.

Die Fortschritte ebnen nun den Weg für Anwendungen, die noch vor wenigen Jahren unerreichbar schienen, wie die Analyse von DNA-Methylierungsmustern bei Operationen zur Klassifizierung und Behandlung bösartiger Erkrankungen, die epigenetische Manipulation von Fettzellen zur Behandlung von Fettleibigkeit und die Umkehrung der krankheitsbedingten Zellalterung.

Wissenschaftler der University of California, San Francisco (UCSF) haben im Blut von Menschen, die später an Multipler Sklerose (MS) erkranken, einen Vorläufer der Krankheit entdeckt. Diese Entdeckung könnte die Behandlung von MS-Patienten beschleunigen.

Forscher haben Einzelzelltechnologien und fortschrittliche Bildgebungsverfahren eingesetzt, um menschliche Skelettmuskelproben über die gesamte Lebensspanne zu analysieren und einen umfassenden Atlas alternder Muskeln zu erstellen. Die Karte bietet Einblicke in die Prozesse, die altersbedingten Muskelveränderungen zugrunde liegen, zeigt Zellpopulationen auf, die erklären könnten, warum einige Muskelfasern schneller altern als andere, und identifiziert Kompensationsmechanismen, mit denen Muskeln dem Altern entgegenwirken. Die Ergebnisse könnten Strategien für Therapien aufzeigen, die die Gesundheit der Muskeln im Alter verbessern.

Eine Übersicht von Studien deutet darauf hin, dass blutdrucksenkende, lipidsenkende und blutzuckersenkende Medikamente das Potenzial haben, den Alterungsprozess in Tiermodellen zu verlangsamen. Die Forschung am Menschen ist jedoch begrenzt, oft mit kurzen Nachbeobachtungszeiten und widersprüchlichen Ergebnissen. Um diese Lücke zu schließen, wurde in einer kürzlich durchgeführten Studie untersucht, wie häufig verschriebene Medikamente das funktionelle Altern, die kognitiven Funktionen und die Gebrechlichkeit beeinflussen. Die Studie stützte sich auf Daten aus drei bevölkerungsbezogenen Längsschnittstudien, die zwischen 1986 und 2014 in Schweden durchgeführt wurden. Die Forscher untersuchten Informationen von Personen im Alter von 65 Jahren und älter und konzentrierten sich auf die 21 am häufigsten verwendeten Arzneimittelgruppen in der schwedischen Bevölkerung im Jahr 2022.

Ein Licht anknipsen und die innere Dynamik einer Zelle verstehen und steuern – das ist der Dimova-Gruppe gelungen. Das Team bestrahlte Zellreplikate mit verschiedenfarbigem Licht und veränderten dadurch die Wechselwirkungen zwischen den Zellelementen. Die Steuerung dieser komplexen Prozesse könnte es in Zukunft ermöglichen, Medikamente gezielt in die Zellen einzubringen. Auf Knopfdruck ließe sich diese Verabreichung anpassen oder sogar umkehren, was die Behandlung von Zellen auf intelligente, präzise und nicht-invasive Weise revolutionieren könnte.

In einer bahnbrechenden Studie, die in der Fachzeitschrift Aging Cell veröffentlicht wurde, haben Forscher herausgefunden, dass länger lebende chinesische Frauen weniger epigenetisches Rauschen in kritischen Bereichen ihres Genoms aufweisen. Diese Erkenntnis stützt sich auf frühere Forschungsarbeiten, die eine Anhäufung von epigenetischem Rauschen mit altersbedingten Krankheiten wie Alzheimer und Gefäßerkrankungen in Verbindung gebracht haben. Das Team analysierte Proben aus verschiedenen Altersgruppen und stellte fest, dass die Gesamtentropie der Methylierung zwar mit dem Alter zunimmt, die Entropie bei langlebigen Menschen aber eher der von 40 Jahre jüngeren Menschen entspricht. Interessanterweise wiesen diese langlebigen Personen eine deutlich niedrigere Entropie bei Genen auf, die als essentiell gelten, was auf einen potenziellen Schutzmechanismus gegen altersbedingte Krankheiten hindeutet.

Lange Gene, die anfälliger für DNA-Schäden sind, könnten eine der Hauptursachen des Alterns sein und bei der Entstehung von Krankheiten wie Alzheimer eine Rolle spielen, sagen Wissenschaftler.

Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Faktoren wie Diabetes, Alkoholkonsum und verkehrsbedingte Umweltverschmutzung einen Teil des Gehirns schädigen können, der mit Demenz in Verbindung gebracht wird. Die betroffene Hirnregion entwickelt sich in der Jugend als letzte und verschlechtert sich im Alter als erste. Die Studie untersuchte auch genetische Faktoren, die die Auswirkungen veränderbarer Faktoren auf das Demenzrisiko beeinflussen könnten.

Eine neue Studie hat einen Zusammenhang zwischen einer frühen Menopause, einem höheren Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und einem späteren Risiko für Demenz festgestellt.

Das Darmmikrobiom unterscheidet sich bei fettleibigen Männern und Frauen, und auf der Grundlage dieser Erkenntnisse müssen möglicherweise die Maßnahmen geändert werden.

Smartphones könnten bei der Früherkennung von Demenz helfen. Eine Studie zeigt, dass App-basierte kognitive Tests die frontotemporale lobare Degeneration zuverlässig identifizieren können.

Mitochondriale Dysfunktion und niedrige Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid (NAD+)-Werte sind charakteristisch für Skelettmuskelalterung und Sarkopenie, aber es ist unklar, ob diese Defekte aus lokalen Veränderungen resultieren oder durch systemische oder ernährungsbedingte Einflüsse vermittelt werden. In dieser Studie wird über einen funktionellen Zusammenhang zwischen den zirkulierenden Spiegeln des natürlichen Alkaloids Trigonellin, das strukturell mit Nikotinsäure verwandt ist, den NAD+-Spiegeln und der Muskelgesundheit bei verschiedenen Spezies berichtet.

Die Experten sind der Frage nachgegangen, ob die Alzheimer-Erkrankung durch Mikroben ausgelöst werden kann, eventuell über die antimikrobiellen Eigenschaften des Amyloids. Obwohl ein Zusammenhang mit dem Alzheimer-Risiko besteht, ist nicht bekannt, ob die Exposition gegenüber Mikroben für die Entwicklung oder das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit notwendig oder ausreichend ist. Ebenso werden die wichtigsten Diskussionspunkte des Symposiums zusammengefasst und Bereiche mit hohem Forschungspotenzial hervorgehoben.

Forscher der Universitäten Leeds und Lancaster haben ein neues potenzielles Zielmolekül für die Alzheimer-Krankheit identifiziert. Ihre Studie an Mäusen zeigt, dass die Verringerung der Aktivität des Enzyms PDE4B vor Alzheimer schützen und ein nützlicher Behandlungsansatz sein könnte.

Die Forscher der estnischen Biobank, die derzeit Proben von mehr als 200.000 Menschen enthält, werden 10.000 Genome mit der Long-Read-HiFi-Sequenziertechnologie von PacBio sequenzieren. Anfang letzten Jahres erhielt die Universität Tartu einen Zuschuss in Höhe von 30 Millionen Euro, teils von der Europäischen Kommission, teils von der estnischen Regierung, um in Estland ein Kompetenzzentrum für personalisierte Medizin aufzubauen.

Forscher haben zwei Proteine identifiziert, die die Funktion von Immunzellen, so genannten Makrophagen, in fettreichem Gewebe beeinflussen. Diese Entdeckung vertieft das Verständnis der Alzheimer-Krankheit (AD) und könnte neue Ansatzpunkte für Therapien liefern.