Mitochondrien sind die Kraftwerke unserer Zellen - winzige "Zellorgane", die ATP, den universellen Zellbrennstoff, produzieren. Mit zunehmendem Alter werden immer mehr unserer Mitochondrien funktionsuntüchtig. Sie werden weniger effizient bei der ATP-Produktion und tragen zu oxidativem Stress und Entzündungen bei. Wissenschaftler hoffen, dass viele Aspekte des Alterungsprozesses verlangsamt werden können, wenn Möglichkeiten gefunden werden, die mitochondriale Dysfunktion zu verhindern oder rückgängig zu machen.

‍

Dazu gibt es verschiedene Ansätze, z.B. Medikamente, die die "mitochondriale Qualitätskontrolle" der Zelle verbessern und den Abbau defekter Mitochondrien fördern. Ein anderer Ansatz ist die einfache Transplantation von Mitochondrien junger Menschen in die Zellen älterer Menschen.

‍

In einer kürzlich durchgeführten Studie wurden 24 Ratten im Alter von 22 Monaten (das entspricht etwa 80 Menschenjahren) in vier Gruppen unterteilt, wobei zwei Gruppen eine Scheinbehandlung erhielten, während die anderen beiden Gruppen Mitochondrien injiziert bekamen, die aus dem Gehirn junger (3 Monate alter) Ratten isoliert worden waren. Eine der unbehandelten und eine der behandelten Gruppen wurden einen Monat vor der Injektion leichtem Stress ausgesetzt. Dazu gehörten Dinge wie intermittierendes weißes Rauschen und Nahrungsentzug für jeweils einen Tag.

‍

Die Forscher untersuchten ihre Gehirne, indem sie die Konzentrationen von Proteinen maßen, die mit dem Absterben von Gehirnzellen und mitochondrialer Dysfunktion in Verbindung gebracht werden. Die wichtigsten Ergebnisse dieser Forschung:

• Die Transplantation von Mitochondrien war mit einer signifikanten Reduktion des Neuronenverlustes im präfrontalen Kortex verbunden.
• Die Transplantation reduzierte Marker der mitochondrialen Dysfunktion.
• Die Transplantation verringerte die durch Umweltstress verursachten Hirnschäden.

‍

Bei älteren Ratten, unabhängig davon, ob sie Stress ausgesetzt waren oder nicht, war die Transplantation von Mitochondrien mit einer signifikanten Abnahme von Proteinen verbunden, die die Apoptose (Selbstzerstörung) von Neuronen im präfrontalen Kortex fördern, und mit einer signifikanten Zunahme von Proteinen, die die Apoptose unterdrücken. Die Forscher stellten auch eine Abnahme von Cytochrom c fest, einem Molekül, das von dysfunktionellen Mitochondrien freigesetzt wird.

‍

Schädliche Moleküle, die von den Mitochondrien produziert werden, können Zellen und Gewebe durch einen Prozess schädigen, der als oxidativer Stress bezeichnet wird. Das Gehirn ist möglicherweise besonders anfällig für oxidativen Stress, und Umweltstressoren können im Gehirn einen erhöhten oxidativen Stress verursachen. Bei der Messung des oxidativen Stressmarkers MDA (Malondialdehyd) im präfrontalen Kortex stellten die Forscher fest, dass Umweltstressoren den MDA-Spiegel signifikant erhöhten, während dieser Effekt bei Ratten, denen junge Mitochondrien verabreicht wurden, abgeschwächt war.

‍

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Transplantation von Mitochondrien ein wirksames Mittel sein könnte, um das alters- und umweltbedingte Absterben von Nervenzellen zu verlangsamen, und dass es sich lohnt, dies beim Menschen zu untersuchen. Allerdings ist diese Methode nicht so aufregend und praktisch wie einige andere Ansätze, die derzeit entwickelt werden. Die größte Herausforderung bestünde darin, herauszufinden, wie man große Mengen menschlicher Mitochondrien herstellen könnte. Eine nachhaltigere Lösung wäre es, das genetische Material in den Mitochondrien in den Zellkern zu verlagern, wo es besser vor Schäden geschützt wäre. Doch bis dahin ist es wohl noch ein weiter Weg.